Cryptosporidiose

La cryptosporidiose Cryptosporidium parvum Cryptosporidium hominis

1 Définition

•Protozooses intracellulaires dues à Cryptosporidium hominis et C. parvum

•Parasites des entérocytes

•Responsables chez l’homme de manifestations digestives dominées par des diarrhées sévères et prolongées surtout chez des patients fragilisés par le VIH

2 Epidémiologie

2.1 Le parasite

2.1.1 Position taxonomique:

–L’embranchement des Apicomplexa,

–La Classe des Sporozoaires

–La Sous-Classe des Coccidia

	Le Trophozoïte
	Possède un ensemble d’organites antérieurs spécialisés (complexe apical) impliqué dans l’invasion de la cellule hôte •Morphologie proche des coccidies animales et du genre Plasmodium (voir avec Toxoplasma)

Le kyste

	L'oocycste et les sporozoïtes
	Les autres Cryptosporidium

2.2 Répartition géographique

Cosmopolite

2.3 Prévalence

	•–Chez les immunocompétents
	•Dans les PVD: 6% des diarrhées
	•Dans les pays industrialisés 2%
	–Chez les immunodéprimés
	•Dans les PVD: 22%
	•Dans les pays développés: 14%
	–Séroconversion
	•64% dans les grandes villes latino américaines
	•30% chez les Nord-américains

2.4 Modalités de la transmission

–De l’animal à l’homme

•Éleveurs, vétérinaires, bovins infectés et autres animaux (veaux, chèvres, moutons, chiens)

–Interhumaine

•Dans les crèches

•Cas familiaux

•Personnesl soignants

–Hydrique

•Épidémie en 1993 USA 400.000 personnes (il faut environ 30 oocystes pour une crytosporidiose symptomatique)

–Autres

•Lait cru, saucissses cidre, glaçons, eau de piscine

•Transmission sexuelle évoquée

•Iatrogène par instruments (endoscopes)

2.5 Le cycle: héteroxène avec hôtes paraténiques

	•3 phases:
	–Schizogonie
	–Gamogonie
	–Sporogonie
	•La contamination se fait par voie digestive
	•La sortie des sporozoïtes infectieux des kystes se fait à l’aide de protéases
	•Pénétration partielle dans la cellule de l’hôte par évagination de la membrane plasmique
	–Position superficielle caractéristique au niveau des microvillosités

3 Manifestations cliniques

Patients immunocompétents

–Enfants de 1 à 5 ans; Adultes 20 à 40 ans; Voyageurs

•Incubation 3-12 jours

•Diarrhée hydrique profuse

•Douleurs abdominales vommissements fièvre céphalée myalgie, asthénie, anorexie, sueurs

•Syndrome appendiculaire

•Pancréatite aiguë

•Syndrome hémolytique et urémique

•Syndrome respiratoire

•Résolution des manifestations cliniques en 3 à 15jours

•Troubles hydroélectriques sévères pour certains patients

SIDA et autres déficits immunitaires

–Infection sévère

•Diarrhée cholériforme (jusqu’à 17 litres/jours)

•Vomissements, douleurs abdominales, fièvre

•Effets prolongés pendants des semaines ou les mois

•Retentissements hydroélectrique et nutritionnel majeur

•Déshydratation, IR fonctionnelle, acidose métabolique, hypokaliémie, perte de poids (50%), malabsorption intestinale, mégacôlon toxique

•Complications: cholecystite cholestase, cholangite

•Atteinte des voies aériennes supérieures

•

•Cas rapportés chez les patients cancéreux, transplantés, déficits Ig, hémopathies, Immunosuppresseurs

5 Bases du diagnostic

•Coprologique (ou LBA, Bile, sécrétion duodénales..)

–Identification des oocystes (4-6µm de diamètre avec corps résiduel et nx des sporozoïtes)

–Répétition des examens

–Concentration par la méthode de Ritchie (intérêt: concentrer et protéger le manipulateur)

–Utilisation d’anticorps monoclonaux

–Coloration de Heine (Ziehl-Neelsen modifiée)

–Méthode ELISA ou Hémaglutination

Anatomopathologique

•Sérologique

Identification dans les eaux

•Biologie Moléculaire

6 Bases du traitement

Paromomycine

•Azithromycine

•Symptomatique

7 Prophylaxie

Maladie nosocomiale

•Mesures d’hygiène dans les collectivités

•Chauffage 65°C ou congélation –20°C 72h

•Eau de javel inefficace

•Parasite insensible aux doses de chlore habituellement utilisées pour le traitement de l’eau

•Ozone 1mg/L serait capable d’inactiver des oocystes