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1 Introduction
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 | Hébergement de diverses espèces d'amibes |
| Commensales ou parasites |
| Les situations paradoxales et la connaissance du
cycle |
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1.1
Définition OMS (1968) |
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| L'amibiase est l'état dans lequel l'organisme
humain héberge Entamoeba histolytica, avec
ou sans manifestations cliniques. |
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1.2 Problème
de systématique |
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| Entamoeba histolytica forme histolytica
et forme minuta |
| Entamoeba histolytica / Entamoeba
dispar |
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2 Épidémiologie
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2.1 Le
parasite |
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| Position taxonomique: Sous Règne des Protozoa |
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| Le trophozoïte: |
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Mobile
avec émissionde pseudopodes plus ou moins
rapide |
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Ectoplasme
hyalin |
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Endoplasme
granuleux avec vacuoles (pas de
mitochondries) |
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Noyau
avec chromatine périphérique en liséré et
caryosome ponctiforme |
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| Le kyste |
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| Forme de résistance dans les conditions
favorables |
| Forme sphérique avec inclusions sidérophiles
(chromidium) |
| 4 noyaux identiques à celui du trophozoïte |
| 2liminé dans la nature = forme de
contamisation et dissémination |
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2.2
Répartition géographique |
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| Cosmopolite |
| Amérique tropicale, Afrique, Bassin
méditerranéen, Moyen Orient, Asie Orientale,
Océanie, Australie |
| Répartition comprise entre les isothermes 25°C de
juillet au Nord et 25°C de janvier au Sud |
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2.3 Données Épidémiologiques
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| OMS: 10% de la population mondiale (90% sans signe
clinique) |
| Endémie: 48 millions de malades par an |
| Mortalité: 40.000 à 100.000/an |
| Prévalence en Afrique: 2-40% |
| Prévalence en Amérique tropicale: 2-15% des
diarrhées infantiles |
| Prévalence dans le S/E asiatique: 0,5 à 38% |
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| Pays développés: Immigrants, Communautés,
Psychiatrie, Homosexualité |
| Pas d'augmentation de l'incidence avec l'Immunodépression |
| La prévalence augmente quand la population
augmente |
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2.4 Cycle de
développement (monoxène) |
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2.5
Conditions de la transmission |
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| Sol, eau, aliments |
| Mains, ongles |
| Épandage d'engrais humains |
| Insectes (mouches, blattes...) |
| Hygiène générale |
| Comportement sociaux |
| Facteurs géoclimatiques |
| Maladie liée aux péril fécal et aux mains sales. |
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3 Manifestations cliniques
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3.1
Introduction |
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| L'habitat normal est la lumière du colon |
| E.histolytica attaque la muqueuse
intestinale |
| Possibilité de dissémination par la veine porte
(foie, poumon) |
| Autre localisations: cérébrales, péricardiques,
cutanée... |
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3.2
Amibiases intestinales |
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3.2.1
Amibiase intestinale aiguë ou dysenterie amibienne
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3.2.2
Amibiase colique maligne
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| Maladie rare, cette forme sévit en Afrique
tropicale de l'Ouest, SE asiatique, Mexique |
| Frappe surtout les femmes enceintes et
accouchées |
| Chez les sujets stressés et mal nutris
(réfugiés, sinistrés...) |
| Toxi-infection grave avec syndrome
dysentérique gravissime |
| Écoulement quasi-permanent de selles
glairo-hémorragiques |
| Foie volumineux, douloureux à la palpation |
| Urines rares |
| Sub-ictère fréquent |
| Évolution vers un état de choc, nécrose de
la paroi colique massive, perforation
intestinale, tableau de péritonite |
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3.2.3
Amoebome
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| Très rare: c'est une tumeur inflammatoire du
colon appararaissant souvent très longtemps
après nune amibiase aiguë (Amérique
latine, Afrique du Sud) |
| Diarrhées sanglantes, douleur, fièvre,
atteinte générale. |
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3.2.4
Colite chronique post-amibienne
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Ensemble
des manifestations séquellaires
consécutives aux crises répétées
d'amibiase aiguë |
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Due
aux cicatrices scléro-inflammatoires au
niveau du colon et au dyfonctionnement
neurovégétatif de l'intestin |
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Tableau
de colite avec:
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-douleurs plus
ou moins violentes du
cadre colique
-troubles du
transit avec alternance
de diarrhées -
constipations,
flatulences, anorexie,
intolérances digestives
-crises de
troubles digestifs avec
manifestations
générales: asthénie,
adynamie, nervosité,
amaigrissement. |
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3.3
Amibiases extra-intestinales |
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3.3.1
Amibiase hépatique
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| C'est la plus fréquente des localisations
extra-intestinales |
| Essaimage par les capillaires mésentériques
et le système porte |
| Attaque du parenchyme hépatique |
| Toujours consécutive à une attaque colique |
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Forme typique |
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| C'est la triade de Fontan:
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Douleurs, fièvre,
hépatomégalie |
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| Douleur: intensité variable, souvent
violente de l'hypocondre droit et irradiant
vers l'épaule droite (douleur en bretelle)
exacerbée à la palpation |
| Fièvre: constante modérée (38°C)
jusqu'à 39-40°C; s'installe rapidement en
24-48h, en plateau; altération de l'état
général, asthénie intense, teint grisâtre |
| Hépatomégalie: constante plus ou
moins marquée; foie ferme et lisse,
douloureux à la palpation |
| Dans 30% des cas il existe un syndrome
pleuro-pulmonaire. |
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Formes atypiques |
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| Formes fébriles pures |
| Formes ictériques de type ictère rétentionnel ou
cytolytique |
| Formes sub-aiguës et chroniques simulant un cancer
primitif du foie ou une cirrhose |
| Formes graves, sur-aiguës ou compliquées; abcès
multiples sur-infectés, risques d'hémorragies
cataclysmiques, nécrose parenchymateuse diffuse
mortelle en quelques jours: =Abcès fulminant
de Rogers |
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3.3.2
Autres localisations
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| Exceptionnelles, presque toujours secondaire à une
atteinte hépatique ou pulmonaire |
| En théorie, n'importe quel territoire peut être
touché: eencéphalique, cutané, génital,
péricardique... |
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4 Physiopathologie
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4.1
Histologie du colon |
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4.2
Attaque de la muqueuse colique |
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4.3
Attaque de la musculaire- muqueuse |
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4.4
Attaque de la musculeuse |
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5 Bases du
diagnostic
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5.1
Clinique |
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| Amibiase colique: triade épreintes ténesme,
crachat rectal |
| Amibiase colique maligne: Radiologie:
cliché sans préparation, perforation
(pneumo-péritoine), occlusion (niveaux liquides) |
| Amibiase hépatique: Triade Fontan: douleur,
fièvre, hépatomégalie; radio du thorax: coupole
diaphragmatique surélevée, déformée; échographie:
clé de voûte du diagnostic; scanner: permet de
visualiser des lésions nécrotiques de la taille
de 1 cm; IRM: permet d'apprécier la zone
d'oedème péri-lésionnelle. |
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5.2
Biologique |
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5.2.1 Diagnostic direct: mise en évidence des
parasites
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| Mise en évidence des amibes hématophages |
| Mise en évidence des kystes à 4 noyaux |
| Concentration des parasites: MIF,
concentration des kystes |
| Biopsie du colon |
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5.2.2 Diagnostic indirect: Arguments de
présomption
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| En cas d'atteintes tissulaires profondes |
| Sérologie amibienne: hémagglutination, IFI |
| VS |
| hyperleucocytose |
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6 Bases du
traitement
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6.1 Amoebicides tissulaires
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| Nitro-5-imidazolés:
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| Chloroquine: Nivaquineâ
(chez les anglo-saxons) |
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6.2 Amoebicides de contact
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| Oxyquinoléine non iodée: Intetrixâ |
| Aminoside: Sulfate de Paraomomycine: Humatin (indication secondaire selon l'AMM) |
| Dérivé de l'acétanilide: Furamideâ
USA |
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7 Prophylaxie
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7.1 Prophylaxie individuelle
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| Respect des règles habituelles de l'hygiène:
mains, aliments, eau |
| Pas de chimioprophylaxie |
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7.2 Prophylaxie collective
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| Amélioration des conditions de vie: difficile à
mettre en oeuvre |
| Lutte contre la pollution fécale: installation des
latrines, destruction des boues d'épuration et
des matières fécales |
| Installation de réseau d'eau potable |
| Lutte contre les insectes pouvant véhiculer
passivement le parasite |
| Traitement systématique des porteurs sains. |
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